Los antibióticos están diseñados para eliminar bacterias dañinas y ayudar al cuerpo a recuperarse de una infección. Pero algunos antibióticos también pueden empujar a las bacterias a liberar partículas diminutas que pueden empeorar la inflamación.
Aunque la inflamación forma parte de la defensa natural del cuerpo contra las infecciones, demasiada inflamación puede dañar tejidos sanos e interferir en la curación. En casos graves, una inflamación excesiva puede llegar a ser potencialmente mortal.
Estas partículas se denominan vesículas extracelulares bacterianas, o BEVs. Estas estructuras microscópicas, en forma de burbuja, transportan proteínas, toxinas y otras señales moleculares que influyen en la respuesta del sistema inmunitario del huésped. Las bacterias liberan naturalmente BEVs en su entorno como forma de comunicarse con su entorno, eliminar material celular dañado e interactuar con las células hospedadoras.
Aunque increíblemente pequeñas, estas estructuras pueden tener efectos poderosos en el cuerpo humano. Cuando los BEV entran en el torrente sanguíneo, pueden interactuar con las células que recubren los vasos sanguíneos y desencadenar una respuesta inmunitaria. En algunos casos, esto puede aumentar la inflamación y provocar sepsis, una condición en la que la respuesta del cuerpo a la infección se vuelve peligrosamente descontrolada, dañando los tejidos y, a veces, provocando fallo orgánico.
Soy ingeniero biomédico y estudio cómo las vesículas extracelulares bacterianas influyen en la inflamación durante la infección. En mi investigación publicada recientemente, descubrí que ciertos tipos de antibióticos hacen que las bacterias liberen significativamente más de estas vesículas que otros. Este hallazgo sugiere que la forma en que un antibiótico mata bacterias también puede influir en la cantidad de material inflamatorio que se libera en el cuerpo.
Cuando los antibióticos estresan a las bacterias
Los antibióticos funcionan de diferentes maneras. Algunos atacan la pared celular bacteriana, debilitándola hasta que la célula se desintegra y muere. Otros interfieren con procesos celulares clave como la producción de proteínas o la replicación del ADN, impidiendo que las bacterias crezcan. Sea cual sea su mecanismo, los antibióticos controlan la infección matando las bacterias que la causan.
Pero los antibióticos también someten a las bacterias a estrés, y ese estrés puede hacer que las bacterias liberen más vesículas extracelulares que transportan moléculas inflamatorias. Para explorar este proceso, expuse la bacteria E. coli a varios antibióticos comúnmente usados y medi cuántas vesículas producían. El objetivo era sencillo: comparar cómo diferentes tipos de antibióticos influyen en la liberación de las vesículas y determinar si la forma en que un antibiótico mata bacterias afecta la producción de vesículas.
Los resultados mostraron que no todos los antibióticos tienen el mismo efecto sobre las vesículas que producen las bacterias.
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Los antibióticos que actúan contra la pared celular bacteriana, incluyendo un grupo de fármacos ampliamente utilizado conocido como beta-lactámicos, provocaron un aumento notable en la producción de vesículas. En cambio, los antibióticos que actúan sobre procesos de proteínas o ADN mostraron un efecto mucho menor.
Esta diferencia probablemente refleja cómo responden las bacterias al daño. Cuando la pared celular de las bacterias se altera, las bacterias pueden liberar más vesículas como forma de eliminar material dañado o adaptarse al estrés. Las moléculas inflamatorias que transportan estas vesículas pueden activar aún más la respuesta inmunitaria del cuerpo.
Esto plantea una pregunta importante: ¿Podrían algunos antibióticos amplificar accidentalmente la inflamación y empeorar una infección?
Mis hallazgos no muestran que los antibióticos contribuyan directamente a las infecciones, pero sí sugieren que el tipo de antibiótico podría influir no solo en la eficacia con la que se eliminan las bacterias, sino también en cómo responde el cuerpo a la infección. Se necesita más investigación para entender cómo estas respuestas bacterianas afectan a los pacientes durante infecciones graves, como la sepsis.
Por qué esto es importante para tratar infecciones
Es importante enfatizar que los antibióticos siguen siendo una de las herramientas más eficaces y que salvan vidas en la medicina moderna. Esta investigación no sugiere que deban evitarse. En cambio, pone de manifiesto que las bacterias no son objetivos pasivos. Responden activamente al tratamiento, y esas respuestas pueden tener efectos adicionales en el cuerpo.
Comprender cómo reaccionan las bacterias a los antibióticos podría ayudar a investigadores y clínicos a evaluar mejor cómo diferentes tratamientos influyen tanto en la infección como en la inflamación. En situaciones donde controlar la inflamación es fundamental, como infecciones graves, estas diferencias pueden volverse especialmente importantes.
Este trabajo también refleja un cambio más amplio en la forma en que los científicos piensan sobre la infección. En lugar de centrarse únicamente en eliminar bacterias, los investigadores estudian cada vez más cómo se comunican, responden al estrés e interactúan con el cuerpo humano.
A medida que los científicos continúan descubriendo cómo se comportan las bacterias bajo la presión de los antibióticos, queda claro que tratar infecciones no solo consiste en detener el crecimiento bacteriano, sino también en comprender las señales que dejan las bacterias.
*Panteha Torabian es candidata a doctorado en Ingeniería Biomédica y Química en el Instituto de Tecnología de Rochester.
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation/Reuters
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